Choque – Revisão da Patofisiologia

Por Alessandra Maria Dias Lacerda

O choque nada mais é do que o colapso cardiovascular/circulatório devido à perda da homeostase – suas causas são diversas (ex. hemorragia, sepse, queimaduras, trauma), sendo didaticamente agrupadas em três subtipos: (1) choque cardiogênico; (2) choque hipovolêmico e (3) má distribuição periférica. Os efeitos celulares da hipoperfusão resultante são inicialmente reversíveis, entretanto a persistência da causa resulta em dano celular e tecidual irreversível, com progressão rápida e risco à vida.

1. O choque cardiogênico resulta da falha do coração em impulsionar o sangue adequadamente. Pode ocorrer devido a inúmeras disfunções cardíacas, tais como infarto do miocárdio, taquicardia ventricular, arritmias, cardiomiopatias e obstrução do fluxo sanguíneo cardíaco (estenose ou embolismo pulmonar ou estenose aórtica). A capacidade compensatória do coração pode ser variavelmente bem sucedida dependendo do insulto primário, mas sua falha leva à estagnação sanguínea e hipoperfusão tecidual progressiva.
2. O choque hipovolêmico surge da diminuição do volume sanguíneo circulante devido à perda sanguínea por hemorragia ou perda de fluidos secundária à êmese, diarreia ou queimaduras. Essa redução de volume resulta em diminuição da pressão vascular e hipoperfusão tecidual. Os mecanismos compensatórios atuam em aumentar essa pressão através da vasoconstrição periférica e aumento fluido do plasma para manter a perfusão em tecidos críticos como o rim, coração e cérebro. Quando o insulto é leve esses mecanismos são geralmente suficientes em restauras a homeostase. Perda de aproximadamente 10% do volume sanguíneo pode ocorrer sem a diminuição da pressão sanguínea ou carga cardíaca, já quando a perda sanguínea chega a 35% a 45% ambos podem decrescer dramaticamente.
3. A má distribuição é caracterizada pela diminuição da resistência vascular periférica e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos causada por vasodilatação induzida por estímulos neurais ou citocinéticos. Esses estímulos podem ser resultados de traumas, estresse emocional, hipersensibilidade sistêmica (alérgica) ou endotoxemia – são subtipos de má distribuição os choques neurogênico, anafilático e séptico. Embora o volume sanguíneo seja normal, a vasodilatação sistêmica altera o volume circulante. O choque anafilático é uma reação sistêmica por hipersensibilidade tipo I e suas causas mais comuns é exposição a plantas ou insetos, drogas ou vacinas. O choque neurogênico é induzido por trauma, especialmente quando envolve o sistema nervoso central – também pode ocorrer por eletrocussão, medo ou estresse emocional. Esse tipo de choque não está envolvido com a liberação de citocinas, e sim com estímulos autônomos que resultam em vasodilatação periférica. Já o choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo – é causado por componentes bacterianos ou fúngicos que induzem a liberação excessiva de mediadores inflamatórios e vasculares.

Independentemente da causa de base, o choque geralmente progride em três estágios – não progressivo, progressivo e irreversível. Quando os mecanismos compensatórios são eficazes em restaurar a homeostase o estágio é não progressivo; o insulto persistente resulta na progressão do estágio, até que o seu ponto irreversível seja alcançado. Esse ponto exato não é muito bem esclarecido e geralmente se manifesta finalmente como um quadro de coagulação intravascular disseminada (CID).

Os aspectos clínicos de um paciente em choque são rapidamente progressivos e incluem hipotensão, pulso filiforme, taquicardia, hiperventilação com crepitação pulmonar, débito urinário reduzido e hipotermia. Já as lesões propriamente ditas são variáveis e dependem da natureza e severidade do estímulo desencadeante, sendo características as alterações vasculares acompanhadas de degeneração e necrose celular. Congestão generalizada está presente na maior parte dos casos, exceto quando há perda significante de sangue. Edema, hemorragia (petequial ou equimótica) e trombose podem estar presentes como reflexo da degeneração e anormalidades vasculares, melhor evidenciadas em casos que chegam a progredir para um quadro de coagulação intravascular disseminada (CID).  Já as alterações degenerativas e necróticas a nível celular são mais bem observadas em células susceptíveis à hipóxia, tais como neurônios e miócitos cardíacos, ou células que não obtêm fluxo sanguíneo preferencial durante o choque, como hepatócitos, epitélio tubular renal, adrenal cortical e epitélio gastrointestinal.  Outras mudanças específicas podem incluir: congestão e edema pulmonar com formação de membranas hialinas, congestão passiva e necrose hepática pericentrolobular, necrose tubular renal, congestão, edema e hemorragia intestinal, edema cerebral e necrose cerebral cortical laminar. O prognóstico varia com a origem do choque e com a sua duração.

 

Texto adaptado

Mcgavin, M. Donald e Zachary, James F. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. s.l. : Mosby Elsevier, 2007.